这篇文章围绕糖尿病人高钾血症展开，解析其成因与危害，糖尿病人血钾升高，多因胰岛素分泌不足或作用障碍，致钾离子无法顺利进入细胞；肾功能受损、长期服用保钾利尿剂或含钾药物、饮食钾摄入过多等也会诱发，高钾血症危害不容小觑，会影响心脏电生理活动，引发心律失常，严重时可致心脏骤停，还会干扰神经肌肉功能，出现肌无力、麻痹等症状，需糖尿病人重视并及时干预。
本文目录导读：
在人体的电解质平衡中,钾元素扮演着至关重要的角色——它参与细胞代谢、维持神经肌肉兴奋性、调节心脏功能，是维持生命活动的“隐形卫士”，当血清钾浓度超过5.5mmol/L时，这种“卫士”就可能变成健康的“威胁”，引发高钾血症，很多人在体检中发现血钾高时一头雾水：血钾高是怎么回事？它从何而来，又会带来哪些影响？
血钾高的核心原因：“进多排少”或细胞内钾“出逃”
高钾血症的本质是体内钾元素的分布失衡或总量过多,主要可分为三大类原因：
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钾摄入过多：“吃出来”的高血钾 正常情况下，人体摄入的钾会通过肾脏、肠道等途径排出，维持动态平衡，但如果短时间内摄入过量含钾食物或药物，就可能打破平衡，比如大量食用香蕉、橙子、菠菜、紫菜等高钾食物，或长期服用含钾的药物（如氯化钾缓释片、某些中药补剂），都可能导致血钾升高，尤其对于肾功能不佳的人群，肾脏排钾能力下降，这种“过量摄入”的影响会更明显。
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钾排出减少：“排不出去”的隐患 肾脏是排钾的主要器官，约90%的钾通过尿液排出，当肾脏功能受损时，排钾能力会显著下降，这也是高钾血症最常见的原因，比如慢性肾衰竭、急性肾损伤患者，肾小球滤过率降低，钾无法及时排出；某些药物（如螺内酯、依普利酮等保钾利尿剂，ACEI/ARB类降压药）会抑制肾脏排钾，长期服用也可能引发血钾升高。
除了肾脏,肠道也是排钾的辅助途径，严重便秘、肠梗阻或长期使用缓泻剂导致肠道功能紊乱时，肠道排钾减少，也可能间接导致血钾升高。
- 细胞内钾转移：“跑出来”的钾离子 正常情况下，98%的钾存在于细胞内，只有2%在细胞外液中，当细胞受到损伤或代谢异常时，细胞内的钾会大量释放到血液中，导致血清钾浓度升高，比如严重的创伤、烧伤、溶血（红细胞破裂），会直接破坏细胞结构；糖尿病酮症酸中毒时，细胞内的钾会随着酸性物质转移到细胞外；某些药物（如β受体阻滞剂、洋地黄类药物）或高钾性周期性麻痹等疾病，也会影响钾离子的跨膜转运，引发血钾升高。
血钾高的信号：这些症状需警惕
轻度高钾血症可能没有明显症状,容易被忽视，但随着血钾浓度升高，身体会发出一系列“警报”：
- 神经肌肉症状：早期可能出现手脚麻木、乏力，随着血钾升高，会逐渐出现肌肉酸痛、肢体僵硬，严重时甚至会出现呼吸肌麻痹，导致呼吸困难。
- 心血管症状：高钾会抑制心脏的电活动，引发心律失常，表现为心慌、胸闷、心跳减慢，严重时可能出现心室颤动、心脏骤停，这也是高钾血症最危险的并发症。
- 消化系统症状：部分患者会出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道不适，这是因为高钾 *** 胃肠道平滑肌收缩所致。
需要注意的是,很多高钾血症患者的症状并不典型，尤其是慢性肾病患者，可能在体检时才发现血钾升高，因此定期监测血钾至关重要。
血钾高的危害：不可忽视的健康风险
高钾血症最主要的危害是对心脏的影响：钾离子浓度过高会干扰心肌细胞的电生理活动，导致心肌兴奋性降低、传导阻滞，严重时可引发致命性心律失常，甚至心脏骤停，长期高钾还会影响肾脏功能，加重肾脏损伤；对神经肌肉系统的持续 *** ，可能导致肌肉萎缩、运动功能障碍。
对于糖尿病、慢性肾病、高血压等慢性病患者，高钾血症的风险更高，因为这些疾病本身可能影响肾脏排钾或钾离子的代谢，一旦出现高钾，可能会加重原有病情，形成恶性循环。
发现血钾高该怎么办？
如果体检或检查中发现血钾升高,首先不要惊慌，应及时就医，明确原因：
- 排查诱因：医生会询问近期的饮食、用药史，排查是否存在高钾食物摄入过多、服用保钾药物等情况；同时会检查肾功能、血糖等指标，判断是否存在肾脏疾病或代谢异常。
- 对症处理：轻度高钾血症可通过调整饮食（减少高钾食物摄入）、停用相关药物来改善；中度至重度高钾血症则需要及时治疗，比如使用利尿剂促进钾排出，使用葡萄糖酸钙稳定心肌细胞膜，使用胰岛素和葡萄糖促进钾离子进入细胞内，严重时可能需要血液透析来快速降钾。
- 长期管理：对于慢性肾病等易引发高钾血症的患者，需要定期监测血钾，调整饮食和用药方案，避免高钾的反复发作。
血钾高并非小事,它背后可能隐藏着肾脏疾病、代谢紊乱等健康问题，了解高钾血症的原因、症状和危害，有助于我们早发现、早干预，守护身体的电解质平衡，毕竟，只有让钾元素“各司其职”，才能让我们的心脏、肌肉和神经保持正常运转。
